សូមអរគុណសម្រាប់ការចូលមើលគេហទំព័រ Nature.com។ កំណែកម្មវិធីរុករកដែលអ្នកកំពុងប្រើមានការគាំទ្រ CSS មានកំណត់។ ដើម្បីទទួលបានលទ្ធផលល្អបំផុត យើងសូមណែនាំឱ្យប្រើកម្មវិធីរុករកថ្មីជាងនេះ (ឬបិទរបៀបឆបគ្នានៅក្នុង Internet Explorer)។ ទន្ទឹមនឹងនេះ ដើម្បីធានាបាននូវការគាំទ្រជាបន្តបន្ទាប់ យើងនឹងបង្ហាញគេហទំព័រដោយគ្មានរចនាប័ទ្ម និង JavaScript។
ការបង្កើតគំរូសត្វនៃការផ្លាស់ប្តូរម៉ូឌីក (MC) គឺជាមូលដ្ឋានសំខាន់សម្រាប់ការសិក្សា MC។ ទន្សាយសនូវែលសេឡង់ចំនួនហាសិបបួនក្បាលត្រូវបានបែងចែកជាក្រុមវះកាត់ក្លែងក្លាយ ក្រុមផ្សាំសាច់ដុំ (ក្រុម ME) និងក្រុមផ្សាំស្នូល Pulposus (ក្រុម NPE)។ នៅក្នុងក្រុម NPE ឌីសអន្តរឆ្អឹងខ្នងត្រូវបានលាតត្រដាងដោយវិធីសាស្ត្រវះកាត់ចង្កេះផ្នែកខាងមុខ និងម្ជុលមួយត្រូវបានប្រើដើម្បីចោះតួឆ្អឹងខ្នង L5 នៅជិតបន្ទះចុង។ NP ត្រូវបានស្រង់ចេញពីឌីសអន្តរឆ្អឹងខ្នង L1/2 ដោយសឺរាំង ហើយចាក់ចូលទៅក្នុងវា។ ខួងរន្ធមួយនៅក្នុងឆ្អឹង subchondral។ នីតិវិធីវះកាត់ និងវិធីសាស្ត្រខួងនៅក្នុងក្រុមផ្សាំសាច់ដុំ និងក្រុមវះកាត់ក្លែងក្លាយគឺដូចគ្នាទៅនឹងនីតិវិធីនៅក្នុងក្រុមផ្សាំ NP។ នៅក្នុងក្រុម ME សាច់ដុំមួយដុំត្រូវបានដាក់ចូលទៅក្នុងរន្ធ ខណៈពេលដែលនៅក្នុងក្រុមវះកាត់ក្លែងក្លាយ គ្មានអ្វីត្រូវបានដាក់ចូលទៅក្នុងរន្ធនោះទេ។ បន្ទាប់ពីការវះកាត់ ការស្កេន MRI និងការធ្វើតេស្តជីវសាស្រ្តម៉ូលេគុលត្រូវបានអនុវត្ត។ សញ្ញានៅក្នុងក្រុម NPE បានផ្លាស់ប្តូរ ប៉ុន្តែមិនមានការផ្លាស់ប្តូរសញ្ញាជាក់ស្តែងនៅក្នុងក្រុមវះកាត់ក្លែងក្លាយ និងក្រុម ME នោះទេ។ ការសង្កេតតាមជាលិកាវិទ្យាបានបង្ហាញថា ការរីកសាយនៃជាលិកាមិនប្រក្រតីត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅកន្លែងដែលផ្សាំ ហើយការបញ្ចេញមតិរបស់ IL-4, IL-17 និង IFN-γ បានកើនឡើងនៅក្នុងក្រុម NPE។ ការដាក់ NP ចូលទៅក្នុងឆ្អឹង subchondral អាចបង្កើតជាគំរូសត្វរបស់ MC។
ការផ្លាស់ប្តូរម៉ូឌីក (MC) គឺជាដំបៅនៃបន្ទះចុងឆ្អឹងខ្នង និងខួរឆ្អឹងដែលនៅជាប់គ្នា ដែលអាចមើលឃើញនៅលើរូបភាពអនុភាពម៉ាញេទិក (MRI)។ ពួកវាកើតមានជាទូទៅចំពោះបុគ្គលដែលមានរោគសញ្ញាពាក់ព័ន្ធ។ ការសិក្សាជាច្រើនបានសង្កត់ធ្ងន់លើសារៈសំខាន់នៃ MC ដោយសារតែទំនាក់ទំនងរបស់វាជាមួយនឹងការឈឺខ្នងផ្នែកខាងក្រោម (LBP)2,3។ de Roos et al.4 និង Modic et al.5 បានពិពណ៌នាដោយឯករាជ្យជាលើកដំបូងអំពីភាពមិនប្រក្រតីនៃសញ្ញា subchondral ចំនួនបីប្រភេទផ្សេងគ្នានៅក្នុងខួរឆ្អឹង។ ការផ្លាស់ប្តូរម៉ូឌីកប្រភេទទី I គឺ hypointense លើលំដាប់ T1-weighted (T1W) និង hyperintense លើលំដាប់ T2-weighted (T2W)។ ដំបៅនេះបង្ហាញពីបន្ទះចុងប្រេះ និងជាលិកា granulation សរសៃឈាមដែលនៅជាប់គ្នានៅក្នុងខួរឆ្អឹង។ ការផ្លាស់ប្តូរម៉ូឌីកប្រភេទទី II បង្ហាញសញ្ញាខ្ពស់លើលំដាប់ T1W និង T2W ទាំងពីរ។ នៅក្នុងប្រភេទនៃដំបៅនេះ ការបំផ្លាញបន្ទះចុងអាចត្រូវបានរកឃើញ ក៏ដូចជាការជំនួសជាតិខ្លាញ់ histological នៃខួរឆ្អឹងដែលនៅជាប់គ្នា។ ការផ្លាស់ប្តូរម៉ូឌីកប្រភេទទី III បង្ហាញសញ្ញាទាបនៅក្នុងលំដាប់ T1W និង T2W។ ដំបៅ sclerotic ដែលត្រូវគ្នាទៅនឹងបន្ទះចុងត្រូវបានគេសង្កេតឃើញ6។ MC ត្រូវបានចាត់ទុកថាជាជំងឺរោគសាស្ត្រនៃឆ្អឹងខ្នង ហើយមានទំនាក់ទំនងយ៉ាងជិតស្និទ្ធជាមួយនឹងជំងឺ degenerative ជាច្រើននៃឆ្អឹងខ្នង7,8,9។
ដោយពិចារណាលើទិន្នន័យដែលមាន ការសិក្សាជាច្រើនបានផ្តល់នូវការយល់ដឹងលម្អិតអំពីមូលហេតុ និងយន្តការរោគសាស្ត្រនៃ MC។ Albert និងក្រុមការងារបានណែនាំថា MC អាចបណ្តាលមកពីការលៀនឌីស8។ Hu និងក្រុមការងារបានសន្មតថា MC បណ្តាលមកពីការរលួយឌីសធ្ងន់ធ្ងរ10។ Kroc បានស្នើឡើងនូវគោលគំនិតនៃ "ការដាច់ឌីសខាងក្នុង" ដែលបញ្ជាក់ថារបួសឌីសដដែលៗអាចនាំឱ្យមានស្នាមរហែកតូចៗនៅក្នុងបន្ទះចុង។ បន្ទាប់ពីការបង្កើតប្រេះស្រាំ ការបំផ្លាញបន្ទះចុងដោយ nucleus pulposus (NP) អាចបង្កឱ្យមានប្រតិកម្មអូតូអ៊ុយមីន ដែលនាំទៅដល់ការវិវត្តនៃ MC11។ Ma និងក្រុមការងារបានចែករំលែកទស្សនៈស្រដៀងគ្នា ហើយបានរាយការណ៍ថា ប្រព័ន្ធភាពស៊ាំដែលបង្កឡើងដោយ NP ដើរតួនាទីយ៉ាងសំខាន់ក្នុងការវិវត្តនៃ MC12។
កោសិកាប្រព័ន្ធភាពស៊ាំ ជាពិសេសកោសិកាឡាំហ្វូស៊ីត CD4+ T helper ដើរតួនាទីយ៉ាងសំខាន់ក្នុងការវិវត្តនៃជំងឺអូតូអ៊ុយមីន13។ សំណុំរង Th17 ដែលទើបរកឃើញថ្មីៗនេះផលិតស៊ីតូគីន IL-17 ដែលបង្កការរលាក ជំរុញការបញ្ចេញមតិ chemokine និងជំរុញកោសិកា T នៅក្នុងសរីរាង្គដែលខូចឱ្យផលិត IFN-γ14។ កោសិកា Th2 ក៏ដើរតួនាទីពិសេសមួយក្នុងការវិវត្តនៃការឆ្លើយតបនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំផងដែរ។ ការបញ្ចេញមតិរបស់ IL-4 ជាកោសិកា Th2 តំណាងអាចនាំឱ្យមានផលវិបាកប្រព័ន្ធភាពស៊ាំធ្ងន់ធ្ងរ15។
ទោះបីជាការសិក្សាគ្លីនិកជាច្រើនត្រូវបានធ្វើឡើងលើ MC16,17,18,19,20,21,22,23,24 ក៏ដោយ ក៏នៅតែខ្វះគំរូពិសោធន៍លើសត្វដែលសមស្រប ដែលអាចធ្វើត្រាប់តាមដំណើរការ MC ដែលកើតឡើងជាញឹកញាប់ចំពោះមនុស្ស និងអាចត្រូវបានប្រើដើម្បីស៊ើបអង្កេតមូលហេតុ ឬការព្យាបាលថ្មីៗ ដូចជាការព្យាបាលគោលដៅជាដើម។ រហូតមកដល់បច្ចុប្បន្ន មានតែគំរូសត្វមួយចំនួនតូចប៉ុណ្ណោះនៃ MC ត្រូវបានរាយការណ៍ថាសិក្សាពីយន្តការរោគសាស្ត្រមូលដ្ឋាន។
ដោយផ្អែកលើទ្រឹស្តីអូតូអ៊ុយមីនដែលស្នើឡើងដោយ Albert និង Ma ការសិក្សានេះបានបង្កើតគំរូ MC របស់ទន្សាយដ៏សាមញ្ញ និងអាចបង្កើតឡើងវិញបានដោយការប្តូរ NP ដោយស្វ័យប្រវត្តិនៅជិតបន្ទះចុងឆ្អឹងខ្នងដែលខួង។ គោលបំណងផ្សេងទៀតគឺដើម្បីសង្កេតមើលលក្ខណៈជាលិកាវិទ្យានៃគំរូសត្វ និងវាយតម្លៃយន្តការជាក់លាក់របស់ NP ក្នុងការអភិវឌ្ឍ MC។ ចំពោះគោលបំណងនេះ យើងប្រើបច្ចេកទេសដូចជាជីវវិទ្យាម៉ូលេគុល MRI និងការសិក្សាជាលិកាវិទ្យាដើម្បីសិក្សាពីវឌ្ឍនភាពរបស់ MC។
ទន្សាយពីរក្បាលបានងាប់ដោយសារហូរឈាមអំឡុងពេលវះកាត់ ហើយទន្សាយបួនក្បាលបានងាប់អំឡុងពេលប្រើថ្នាំសណ្តំអំឡុងពេលថត MRI។ ទន្សាយចំនួន ៤៨ ក្បាលដែលនៅសល់បានរស់រានមានជីវិត ហើយមិនបង្ហាញរោគសញ្ញាអាកប្បកិរិយា ឬសរសៃប្រសាទបន្ទាប់ពីការវះកាត់នោះទេ។
ការថត MRI បង្ហាញថា អាំងតង់ស៊ីតេសញ្ញានៃជាលិកាដែលបានបង្កប់នៅក្នុងរន្ធផ្សេងៗគ្នាគឺខុសគ្នា។ អាំងតង់ស៊ីតេសញ្ញានៃតួឆ្អឹងខ្នង L5 នៅក្នុងក្រុម NPE បានផ្លាស់ប្តូរបន្តិចម្តងៗនៅ 12, 16 និង 20 សប្តាហ៍បន្ទាប់ពីការបញ្ចូល (លំដាប់ T1W បានបង្ហាញសញ្ញាទាប និងលំដាប់ T2W បានបង្ហាញសញ្ញាចម្រុះបូកនឹងសញ្ញាទាប) (រូបភាពទី 1C) ខណៈពេលដែលរូបរាង MRI នៃក្រុមពីរផ្សេងទៀតនៃផ្នែកដែលបានបង្កប់នៅតែមានស្ថេរភាពក្នុងអំឡុងពេលដូចគ្នា (រូបភាពទី 1A, B)។
(ក) រូបភាព MRI លំដាប់លំដោយតំណាងនៃឆ្អឹងខ្នងចង្កេះរបស់ទន្សាយនៅចំណុចពេលវេលា 3។ មិនមានភាពមិនប្រក្រតីនៃសញ្ញាត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងរូបភាពនៃក្រុមវះកាត់ក្លែងក្លាយនោះទេ។ (ខ) លក្ខណៈសញ្ញានៃរាងកាយឆ្អឹងខ្នងនៅក្នុងក្រុម ME គឺស្រដៀងគ្នាទៅនឹងលក្ខណៈនៅក្នុងក្រុមវះកាត់ក្លែងក្លាយ ហើយមិនមានការផ្លាស់ប្តូរសញ្ញាគួរឱ្យកត់សម្គាល់នៅកន្លែងបង្កប់តាមពេលវេលាទេ។ (គ) នៅក្នុងក្រុម NPE សញ្ញាទាបអាចមើលឃើញយ៉ាងច្បាស់នៅក្នុងលំដាប់ T1W ហើយសញ្ញាចម្រុះ និងសញ្ញាទាបអាចមើលឃើញយ៉ាងច្បាស់នៅក្នុងលំដាប់ T2W។ ចាប់ពីរយៈពេល 12 សប្តាហ៍ដល់រយៈពេល 20 សប្តាហ៍ សញ្ញាខ្ពស់ម្តងម្កាលជុំវិញសញ្ញាទាបនៅក្នុងលំដាប់ T2W ថយចុះ។
ការលូតលាស់ឆ្អឹងដ៏ច្បាស់លាស់អាចមើលឃើញនៅកន្លែងដែលឆ្អឹងកងខ្នងត្រូវបានដាំនៅក្នុងក្រុម NPE ហើយការលូតលាស់ឆ្អឹងកើតឡើងលឿនជាងពី 12 ទៅ 20 សប្តាហ៍ (រូបភាពទី 2C) បើប្រៀបធៀបទៅនឹងក្រុម NPE គ្មានការផ្លាស់ប្តូរគួរឱ្យកត់សម្គាល់ណាមួយត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុងឆ្អឹងកងខ្នងដែលបានធ្វើគំរូនោះទេ។ ក្រុម Sham និងក្រុម ME (រូបភាពទី 2C) (2A,B)។
(ក) ផ្ទៃនៃតួឆ្អឹងខ្នងនៅផ្នែកដែលត្រូវបានផ្សាំគឺរលោងខ្លាំង រន្ធនេះជាសះស្បើយបានល្អ ហើយមិនមាន hyperplasia នៅក្នុងតួឆ្អឹងខ្នងទេ។ (ខ) រូបរាងនៃកន្លែងដែលបានផ្សាំនៅក្នុងក្រុម ME គឺស្រដៀងគ្នាទៅនឹងរូបរាងនៅក្នុងក្រុមវះកាត់ក្លែងក្លាយ ហើយមិនមានការផ្លាស់ប្តូរជាក់ស្តែងនៃរូបរាងនៃកន្លែងដែលបានផ្សាំតាមពេលវេលាទេ។ (គ) hyperplasia ឆ្អឹងបានកើតឡើងនៅកន្លែងដែលបានផ្សាំនៅក្នុងក្រុម NPE។ hyperplasia ឆ្អឹងបានកើនឡើងយ៉ាងឆាប់រហ័ស និងថែមទាំងលាតសន្ធឹងតាមរយៈឌីស intervertebral ទៅកាន់តួឆ្អឹងខ្នង contralateral។
ការវិភាគជាលិកាវិទ្យាផ្តល់ព័ត៌មានលម្អិតបន្ថែមអំពីការបង្កើតឆ្អឹង។ រូបភាពទី 3 បង្ហាញរូបថតនៃផ្នែកក្រោយការវះកាត់ដែលប្រឡាក់ដោយ H&E។ នៅក្នុងក្រុមវះកាត់ក្លែងក្លាយ កោសិកាឆ្អឹងខ្ចីត្រូវបានរៀបចំយ៉ាងល្អ ហើយមិនមានការរីកសាយកោសិកាត្រូវបានរកឃើញទេ (រូបភាពទី 3A)។ ស្ថានភាពនៅក្នុងក្រុម ME គឺស្រដៀងគ្នាទៅនឹងស្ថានភាពនៅក្នុងក្រុមវះកាត់ក្លែងក្លាយ (រូបភាពទី 3B)។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ នៅក្នុងក្រុម NPE ចំនួនដ៏ច្រើននៃកោសិកាឆ្អឹងខ្ចី និងការរីកសាយនៃកោសិកាដូច NP ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅកន្លែងដាំ (រូបភាពទី 3C);
(ក) អាចមើលឃើញ Trabeculae នៅជិតចានចុង កោសិកា chondrocytes ត្រូវបានរៀបចំយ៉ាងស្អាតជាមួយនឹងទំហំកោសិកា និងរូបរាងឯកសណ្ឋាន ហើយគ្មានការរីកសាយ (40 ដង)។ (ខ) ស្ថានភាពនៃកន្លែងផ្សាំនៅក្នុងក្រុម ME គឺស្រដៀងគ្នាទៅនឹងស្ថានភាពនៃក្រុម sham ។ កោសិកា Trabeculae និង chondrocytes អាចមើលឃើញ ប៉ុន្តែមិនមានការរីកសាយជាក់ស្តែងនៅកន្លែងផ្សាំទេ (40 ដង)។ (ខ) យើងអាចមើលឃើញថាកោសិកា chondrocytes និងកោសិកាដែលស្រដៀងនឹង NP រីកសាយយ៉ាងច្រើន ហើយរូបរាង និងទំហំនៃ chondrocytes គឺមិនស្មើគ្នា (40 ដង)។
ការបញ្ចេញមតិនៃ mRNA interleukin 4 (IL-4) mRNA, interleukin 17 (IL-17) mRNA និង interferon γ (IFN-γ) mRNA ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុងក្រុម NPE និង ME ទាំង។ នៅពេលដែលកម្រិតនៃការបញ្ចេញមតិនៃហ្សែនគោលដៅត្រូវបានប្រៀបធៀប ការបញ្ចេញមតិហ្សែនរបស់ IL-4, IL-17 និង IFN-γ បានកើនឡើងគួរឱ្យកត់សម្គាល់នៅក្នុងក្រុម NPE បើប្រៀបធៀបទៅនឹងក្រុម ME និងក្រុមប្រតិបត្តិការក្លែងក្លាយ (រូបភាពទី 4) (P < 0.05)។ បើប្រៀបធៀបទៅនឹងក្រុមប្រតិបត្តិការក្លែងក្លាយ កម្រិតនៃការបញ្ចេញមតិរបស់ IL-4, IL-17 និង IFN-γ នៅក្នុងក្រុម ME បានកើនឡើងបន្តិចបន្តួចប៉ុណ្ណោះ ហើយមិនបានឈានដល់ការផ្លាស់ប្តូរស្ថិតិទេ (P > 0.05)។
ការបញ្ចេញមតិ mRNA របស់ IL-4, IL-17 និង IFN-γ នៅក្នុងក្រុម NPE បានបង្ហាញពីនិន្នាការខ្ពស់ជាងការបង្ហាញនៅក្នុងក្រុមប្រតិបត្តិការក្លែងក្លាយ និងក្រុម ME (P < 0.05)។
ផ្ទុយទៅវិញ កម្រិតនៃការបញ្ចេញមតិនៅក្នុងក្រុម ME មិនបានបង្ហាញពីភាពខុសគ្នាគួរឱ្យកត់សម្គាល់ទេ (P>0.05)។
ការវិភាគ Western blot ត្រូវបានអនុវត្តដោយប្រើអង្គបដិប្រាណប្រឆាំងនឹង IL-4 និង IL-17 ដែលមានលក់នៅលើទីផ្សារ ដើម្បីបញ្ជាក់ពីគំរូនៃការបញ្ចេញមតិ mRNA ដែលបានផ្លាស់ប្តូរ។ ដូចបង្ហាញក្នុងរូបភាពទី 5A,B បើប្រៀបធៀបជាមួយក្រុម ME និងក្រុមប្រតិបត្តិការក្លែងក្លាយ កម្រិតប្រូតេអ៊ីននៃ IL-4 និង IL-17 នៅក្នុងក្រុម NPE បានកើនឡើងគួរឱ្យកត់សម្គាល់ (P < 0.05)។ បើប្រៀបធៀបជាមួយក្រុមប្រតិបត្តិការក្លែងក្លាយ កម្រិតប្រូតេអ៊ីននៃ IL-4 និង IL-17 នៅក្នុងក្រុម ME ក៏បរាជ័យក្នុងការឈានដល់ការផ្លាស់ប្តូរគួរឱ្យកត់សម្គាល់ខាងស្ថិតិផងដែរ (P> 0.05)។
(ក) កម្រិតប្រូតេអ៊ីននៃ IL-4 និង IL-17 នៅក្នុងក្រុម NPE គឺខ្ពស់ជាងកម្រិតប្រូតេអ៊ីននៅក្នុងក្រុម ME និងក្រុម placebo យ៉ាងខ្លាំង (P < 0.05)។ (ខ) អ៊ីស្តូក្រាម Western blot។
ដោយសារតែចំនួនសំណាករបស់មនុស្សមានកំណត់ដែលទទួលបានក្នុងអំឡុងពេលវះកាត់ ការសិក្សាច្បាស់លាស់ និងលម្អិតលើរោគវិទ្យានៃ MC គឺពិបាកបន្តិច។ យើងបានព្យាយាមបង្កើតគំរូសត្វនៃ MC ដើម្បីសិក្សាពីយន្តការរោគសាស្ត្រដែលអាចកើតមានរបស់វា។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះ ការវាយតម្លៃវិទ្យុសកម្ម ការវាយតម្លៃជាលិកាវិទ្យា និងការវាយតម្លៃជីវសាស្ត្រម៉ូលេគុលត្រូវបានប្រើដើម្បីតាមដានដំណើរនៃ MC ដែលបង្កឡើងដោយ NP autograft។ ជាលទ្ធផល គំរូនៃការផ្សាំ NP បានបណ្តាលឱ្យមានការផ្លាស់ប្តូរបន្តិចម្តងៗនៃអាំងតង់ស៊ីតេសញ្ញាពីចំណុចពេលវេលា 12 សប្តាហ៍ទៅ 20 សប្តាហ៍ (សញ្ញាទាបលាយគ្នានៅក្នុងលំដាប់ T1W និងសញ្ញាទាបនៅក្នុងលំដាប់ T2W) ដែលបង្ហាញពីការផ្លាស់ប្តូរជាលិកា ហើយការវាយតម្លៃជាលិកាវិទ្យា និងជីវសាស្ត្រម៉ូលេគុលបានបញ្ជាក់ពីលទ្ធផលនៃការសិក្សាវិទ្យុសកម្ម។
លទ្ធផលនៃការពិសោធន៍នេះបង្ហាញថា ការផ្លាស់ប្តូរដែលមើលឃើញ និងជាលិកាវិទ្យាបានកើតឡើងនៅកន្លែងដែលមានការរំលោភបំពានលើរាងកាយឆ្អឹងខ្នងនៅក្នុងក្រុម NPE។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះ ការបញ្ចេញមតិនៃហ្សែន IL-4, IL-17 និង IFN-γ ក៏ដូចជា IL-4, IL-17 និង IFN-γ ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញ ដែលបង្ហាញថា ការរំលោភបំពានលើជាលិកាស្នូលអូតូឡូហ្គូសនៅក្នុងរាងកាយឆ្អឹងខ្នងអាចបណ្តាលឱ្យមានការផ្លាស់ប្តូរសញ្ញា និងរូបរាងជាបន្តបន្ទាប់។ វាងាយស្រួលក្នុងការរកឃើញថា លក្ខណៈសញ្ញានៃរាងកាយឆ្អឹងខ្នងនៃគំរូសត្វ (សញ្ញាទាបនៅក្នុងលំដាប់ T1W សញ្ញាចម្រុះ និងសញ្ញាទាបនៅក្នុងលំដាប់ T2W) គឺស្រដៀងគ្នាខ្លាំងណាស់ទៅនឹងកោសិកាឆ្អឹងខ្នងរបស់មនុស្ស ហើយលក្ខណៈ MRI ក៏បញ្ជាក់ពីការសង្កេតនៃជាលិកាវិទ្យា និងកាយវិភាគសាស្ត្រសរុបផងដែរ ពោលគឺការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងកោសិកានៃរាងកាយឆ្អឹងខ្នងគឺរីកចម្រើន។ ទោះបីជាការឆ្លើយតបរលាកដែលបណ្តាលមកពីរបួសស្រួចស្រាវអាចលេចឡើងភ្លាមៗបន្ទាប់ពីការចាក់ក៏ដោយ លទ្ធផល MRI បានបង្ហាញថា ការផ្លាស់ប្តូរសញ្ញាកើនឡើងជាលំដាប់បានលេចឡើង 12 សប្តាហ៍បន្ទាប់ពីការចាក់ ហើយនៅតែបន្តរហូតដល់ 20 សប្តាហ៍ដោយគ្មានសញ្ញានៃការជាសះស្បើយ ឬការបញ្ច្រាស់នៃការផ្លាស់ប្តូរ MRI ឡើយ។ លទ្ធផលទាំងនេះបង្ហាញថា NP ឆ្អឹងខ្នងដោយស្វ័យប្រវត្តិគឺជាវិធីសាស្ត្រដែលអាចទុកចិត្តបានសម្រាប់ការបង្កើត MV ដែលរីកចម្រើនចំពោះទន្សាយ។
គំរូចាក់ម្ជុលនេះទាមទារជំនាញ ពេលវេលា និងការខិតខំប្រឹងប្រែងវះកាត់គ្រប់គ្រាន់។ នៅក្នុងការពិសោធន៍បឋម ការវះកាត់ ឬការរំញោចខ្លាំងពេកនៃរចនាសម្ព័ន្ធសរសៃចង paravertebral អាចបណ្តាលឱ្យមានការបង្កើត osteophytes ឆ្អឹងខ្នង។ ការប្រុងប្រយ័ត្នគួរតែត្រូវបានអនុវត្តមិនឱ្យធ្វើឱ្យខូច ឬរលាកឌីសជាប់គ្នា។ ដោយសារតែជម្រៅនៃការជ្រៀតចូលត្រូវតែគ្រប់គ្រងដើម្បីទទួលបានលទ្ធផលដែលស៊ីសង្វាក់គ្នា និងអាចបង្កើតឡើងវិញបាន យើងបានធ្វើឌុយដោយដៃដោយកាត់ស្រោមម្ជុលប្រវែង 3 មីលីម៉ែត្រ។ ការប្រើឌុយនេះធានាបាននូវជម្រៅខួងឯកសណ្ឋាននៅក្នុងខ្លួនឆ្អឹងខ្នង។ នៅក្នុងការពិសោធន៍បឋម គ្រូពេទ្យវះកាត់ឆ្អឹងបីនាក់ដែលពាក់ព័ន្ធនឹងការវះកាត់បានរកឃើញថាម្ជុលទំហំ 16 រង្វាស់ងាយស្រួលប្រើជាងម្ជុលទំហំ 18 រង្វាស់ ឬវិធីសាស្ត្រផ្សេងទៀត។ ដើម្បីជៀសវាងការហូរឈាមច្រើនពេកក្នុងអំឡុងពេលខួង ការកាន់ម្ជុលឱ្យនៅស្ងៀមមួយរយៈនឹងផ្តល់នូវរន្ធបញ្ចូលដែលសមស្របជាង ដែលបង្ហាញថាកម្រិតជាក់លាក់នៃ MC អាចត្រូវបានគ្រប់គ្រងតាមរបៀបនេះ។
ទោះបីជាការសិក្សាជាច្រើនបានកំណត់គោលដៅ MC ក៏ដោយ ក៏មានការដឹងតិចតួចណាស់អំពីមូលហេតុ និងរោគវិទ្យានៃ MC25,26,27។ ដោយផ្អែកលើការសិក្សាពីមុនរបស់យើង យើងបានរកឃើញថា ប្រព័ន្ធភាពស៊ាំខ្លួនឯងដើរតួនាទីយ៉ាងសំខាន់ក្នុងការកើតឡើង និងការវិវត្តនៃ MC12។ ការសិក្សានេះបានពិនិត្យមើលការបញ្ចេញមតិបរិមាណនៃ IL-4, IL-17 និង IFN-γ ដែលជាផ្លូវឌីផេរ៉ង់ស្យែលសំខាន់នៃកោសិកា CD4+ បន្ទាប់ពីការរំញោចអង់ទីហ្សែន។ នៅក្នុងការសិក្សារបស់យើង បើប្រៀបធៀបទៅនឹងក្រុមអវិជ្ជមាន ក្រុម NPE មានការបញ្ចេញមតិខ្ពស់ជាងនៃ IL-4, IL-17 និង IFN-γ ហើយកម្រិតប្រូតេអ៊ីននៃ IL-4 និង IL-17 ក៏ខ្ពស់ជាងដែរ។
តាមគ្លីនិក ការបញ្ចេញមតិ mRNA របស់ IL-17 បានកើនឡើងនៅក្នុងកោសិកា NP ពីអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺក្លនឌីស28។ កម្រិតនៃការបញ្ចេញមតិ IL-4 និង IFN-γ កើនឡើងក៏ត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងគំរូក្លនឌីសស្រួចស្រាវដែលមិនបង្ហាប់បើប្រៀបធៀបទៅនឹងក្រុមត្រួតពិនិត្យដែលមានសុខភាពល្អ29។ IL-17 ដើរតួនាទីយ៉ាងសំខាន់ក្នុងការរលាក របួសជាលិកានៅក្នុងជំងឺអូតូអ៊ុយមីន30 និងបង្កើនការឆ្លើយតបនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំទៅនឹង IFN-γ31។ ការខូចខាតជាលិកាដែលសម្របសម្រួលដោយ IL-17 ដែលប្រសើរឡើងត្រូវបានរាយការណ៍នៅក្នុងសត្វកណ្តុរ MRL/lpr32 និងសត្វកណ្តុរដែលងាយនឹងកើតជំងឺអូតូអ៊ុយមីន33។ IL-4 អាចរារាំងការបញ្ចេញមតិនៃស៊ីតូគីនបង្ករលាក (ដូចជា IL-1β និង TNFα) និងការធ្វើឱ្យសកម្មម៉ាក្រូហ្វាស34។ វាត្រូវបានរាយការណ៍ថាការបញ្ចេញមតិ mRNA របស់ IL-4 គឺខុសគ្នានៅក្នុងក្រុម NPE បើប្រៀបធៀបទៅនឹង IL-17 និង IFN-γ នៅចំណុចពេលវេលាដូចគ្នា។ ការបញ្ចេញមតិ mRNA របស់ IFN-γ នៅក្នុងក្រុម NPE គឺខ្ពស់ជាងយ៉ាងខ្លាំងជាងក្រុមដទៃទៀត។ ដូច្នេះ ការផលិត IFN-γ អាចជាអន្តរការីនៃការឆ្លើយតបរលាកដែលបង្កឡើងដោយ NP intercalation។ ការសិក្សាបានបង្ហាញថា IFN-γ ត្រូវបានផលិតដោយកោសិកាច្រើនប្រភេទ រួមទាំងកោសិកា T ជំនួយប្រភេទទី 1 ដែលបានធ្វើឱ្យសកម្ម កោសិកាឃាតករធម្មជាតិ និងម៉ាក្រូហ្វាស35,36 ហើយវាគឺជាស៊ីតូគីនបង្កការរលាកដ៏សំខាន់ដែលជំរុញការឆ្លើយតបនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំ37។
ការសិក្សានេះបង្ហាញថា ការឆ្លើយតបនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំអាចពាក់ព័ន្ធនឹងការកើតឡើង និងការវិវត្តនៃ MC។ Luoma និងក្រុមការងារបានរកឃើញថា លក្ខណៈសញ្ញារបស់ MC និង NP លេចធ្លោគឺស្រដៀងគ្នានៅលើ MRI ហើយទាំងពីរបង្ហាញសញ្ញាខ្ពស់នៅក្នុងលំដាប់ T2W38។ ស៊ីតូគីនមួយចំនួនត្រូវបានបញ្ជាក់ថាមានទំនាក់ទំនងយ៉ាងជិតស្និទ្ធជាមួយនឹងការកើតឡើងនៃ MC ដូចជា IL-139។ Ma និងក្រុមការងារបានណែនាំថា ការលេចចេញឡើងលើ ឬចុះក្រោមនៃ NP អាចមានឥទ្ធិពលយ៉ាងខ្លាំងទៅលើការកើតឡើង និងការវិវត្តនៃ MC12។ Bobechko40 និង Herzbein និងក្រុមការងារ41 បានរាយការណ៍ថា NP គឺជាជាលិកាភាពស៊ាំដែលមិនអាចចូលទៅក្នុងចរន្តឈាមតាំងពីកំណើតបាន។ ការលេចចេញរបស់ NP ណែនាំវត្ថុបរទេសចូលទៅក្នុងការផ្គត់ផ្គង់ឈាម ដោយហេតុនេះសម្របសម្រួលប្រតិកម្មប្រព័ន្ធភាពស៊ាំក្នុងតំបន់42។ ប្រតិកម្មប្រព័ន្ធភាពស៊ាំអាចបង្កឱ្យមានកត្តាភាពស៊ាំមួយចំនួនធំ ហើយនៅពេលដែលកត្តាទាំងនេះត្រូវបានប៉ះពាល់ជាបន្តបន្ទាប់ទៅនឹងជាលិកា ពួកវាអាចបណ្តាលឱ្យមានការផ្លាស់ប្តូរសញ្ញា43។ នៅក្នុងការសិក្សានេះ ការបញ្ចេញមតិលើសកម្រិតនៃ IL-4, IL-17 និង IFN-γ គឺជាកត្តាភាពស៊ាំធម្មតា ដែលបញ្ជាក់បន្ថែមទៀតអំពីទំនាក់ទំនងជិតស្និទ្ធរវាង NP និង MC44។ គំរូសត្វនេះធ្វើត្រាប់តាមការទម្លាយ NP និងការចូលទៅក្នុងបន្ទះចុង។ ដំណើរការនេះបានបង្ហាញបន្ថែមទៀតអំពីផលប៉ះពាល់នៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំខ្លួនឯងលើ MC។
ដូចដែលរំពឹងទុក គំរូសត្វនេះផ្តល់ឱ្យយើងនូវវេទិកាដែលអាចធ្វើទៅបានដើម្បីសិក្សាពី MC។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ គំរូនេះនៅតែមានដែនកំណត់មួយចំនួន៖ ទីមួយ ក្នុងដំណាក់កាលសង្កេតសត្វ ទន្សាយដំណាក់កាលមធ្យមមួយចំនួនត្រូវសម្លាប់ចោលសម្រាប់ការធ្វើតេស្តជីវវិទ្យាជាលិកា និងម៉ូលេគុល ដូច្នេះសត្វមួយចំនួន "លែងប្រើប្រាស់បាន" តាមពេលវេលា។ ទីពីរ ទោះបីជាចំណុចពេលវេលាបីត្រូវបានកំណត់នៅក្នុងការសិក្សានេះក៏ដោយ ជាអកុសល យើងបានធ្វើគំរូ MC មួយប្រភេទប៉ុណ្ណោះ (ការផ្លាស់ប្តូរប្រភេទ Modic I) ដូច្នេះវាមិនគ្រប់គ្រាន់ដើម្បីតំណាងឱ្យដំណើរការវិវត្តនៃជំងឺរបស់មនុស្សទេ ហើយចំណុចពេលវេលាជាច្រើនទៀតត្រូវកំណត់ដើម្បីសង្កេតមើលការផ្លាស់ប្តូរសញ្ញាទាំងអស់បានកាន់តែប្រសើរ។ ទីបី ការផ្លាស់ប្តូររចនាសម្ព័ន្ធជាលិកាពិតជាអាចត្រូវបានបង្ហាញយ៉ាងច្បាស់ដោយការជ្រលក់ពណ៌ជាលិកា ប៉ុន្តែបច្ចេកទេសឯកទេសមួយចំនួនអាចបង្ហាញបានកាន់តែប្រសើរឡើងនូវការផ្លាស់ប្តូរមីក្រូរចនាសម្ព័ន្ធនៅក្នុងគំរូនេះ។ ឧទាហរណ៍ មីក្រូទស្សន៍ពន្លឺប៉ូលត្រូវបានប្រើដើម្បីវិភាគការបង្កើត fibrocartilage នៅក្នុងឌីស intervertebral របស់ទន្សាយ45។ ផលប៉ះពាល់រយៈពេលវែងរបស់ NP លើ MC និងបន្ទះចុងត្រូវការការសិក្សាបន្ថែម។
ទន្សាយសញូវហ្សេឡង់ឈ្មោលចំនួនហាសិបបួនក្បាល (ទម្ងន់ប្រហែល 2.5-3 គីឡូក្រាម អាយុ 3-3.5 ខែ) ត្រូវបានបែងចែកដោយចៃដន្យជាក្រុមវះកាត់ក្លែងក្លាយ ក្រុមដាំសាច់ដុំ (ក្រុម ME) និងក្រុមដាំឬសសរសៃប្រសាទ (ក្រុម NPE)។ នីតិវិធីពិសោធន៍ទាំងអស់ត្រូវបានអនុម័តដោយគណៈកម្មាធិការសីលធម៌នៃមន្ទីរពេទ្យធានជីន ហើយវិធីសាស្ត្រពិសោធន៍ត្រូវបានអនុវត្តយ៉ាងតឹងរ៉ឹងតាមគោលការណ៍ណែនាំដែលបានអនុម័ត។
ការកែលម្អមួយចំនួនត្រូវបានធ្វើឡើងចំពោះបច្ចេកទេសវះកាត់របស់ S. Sobajima 46។ ទន្សាយនីមួយៗត្រូវបានដាក់ក្នុងទីតាំងដេកផ្ងារចំហៀង ហើយផ្នែកខាងមុខនៃឌីសអន្តរឆ្អឹងខ្នងចង្កេះចំនួនប្រាំជាប់ៗគ្នាត្រូវបានលាតត្រដាងដោយប្រើវិធីសាស្ត្រខាងក្រោយពោះខាងក្រោយ។ ទន្សាយនីមួយៗត្រូវបានផ្តល់ថ្នាំសណ្តំទូទៅ (urethane 20% 5 ml/kg តាមរយៈសរសៃឈាមត្រចៀក)។ ការវះកាត់ស្បែកតាមបណ្តោយត្រូវបានធ្វើឡើងពីគែមខាងក្រោមនៃឆ្អឹងជំនីរទៅគែមអាងត្រគាក 2 សង់ទីម៉ែត្រពីពោះទៅសាច់ដុំ paravertebral។ ឆ្អឹងខ្នងខាងមុខខាងស្តាំពី L1 ដល់ L6 ត្រូវបានលាតត្រដាងដោយការវះកាត់មុតស្រួច និងមូលនៃជាលិកាក្រោមស្បែកដែលនៅពីលើ ជាលិកាខាងក្រោយពោះ និងសាច់ដុំ (រូបភាពទី 6A)។ កម្រិតឌីសត្រូវបានកំណត់ដោយប្រើគែមអាងត្រគាកជាចំណុចសម្គាល់កាយវិភាគសាស្ត្រសម្រាប់កម្រិតឌីស L5-L6។ ប្រើម្ជុលចាក់ 16-gauge ដើម្បីខួងរន្ធនៅជិតបន្ទះចុងនៃឆ្អឹងខ្នង L5 ដល់ជម្រៅ 3 មីលីម៉ែត្រ (រូបភាពទី 6B)។ ប្រើសឺរាំង 5 មីលីលីត្រ ដើម្បីបឺតយក nucleus pulposus ចេញពីឌីស intervertebral L1-L2 (រូបភាពទី 6C)។ យក nucleus pulposus ឬសាច់ដុំចេញតាមតម្រូវការរបស់ក្រុមនីមួយៗ។ បន្ទាប់ពីរន្ធខួងត្រូវបានធ្វើឱ្យជ្រៅ ថ្នេរដែលអាចស្រូបយកបានត្រូវបានដាក់នៅលើ fascia ជ្រៅ fascia រាក់ៗ និងស្បែក ដោយប្រយ័ត្នកុំឱ្យបំផ្លាញជាលិកា periosteal នៃរាងកាយឆ្អឹងខ្នងអំឡុងពេលវះកាត់។
(ក) ឌីស L5–L6 ត្រូវបានលាតត្រដាងតាមរយៈវិធីសាស្ត្រ posterolateral retroperitoneal។ (ខ) ប្រើម្ជុលទំហំ 16-gauge ដើម្បីខួងរន្ធនៅជិតបន្ទះចុង L5។ (គ) MFs ដោយខ្លួនឯងត្រូវបានប្រមូលផល។
ការប្រើថ្នាំសណ្តំទូទៅត្រូវបានផ្តល់ជាមួយអ៊ុយរ៉េតាន 20% (5 មីលីលីត្រ/គីឡូក្រាម) តាមសរសៃឈាមវ៉ែនត្រចៀក ហើយការថតកាំរស្មីអ៊ិចឆ្អឹងខ្នងចង្កេះត្រូវបានធ្វើម្តងទៀតនៅថ្ងៃទី 12, 16 និង 20 សប្តាហ៍បន្ទាប់ពីការវះកាត់។
ទន្សាយត្រូវបានសម្លាប់ដោយការចាក់ថ្នាំ ketamine (25.0 mg/kg) និង sodium pentobarbital (1.2 g/kg) តាមសរសៃឈាមវ៉ែន នៅថ្ងៃទី 12, 16 និង 20 សប្តាហ៍ បន្ទាប់ពីការវះកាត់។ ឆ្អឹងខ្នងទាំងមូលត្រូវបានយកចេញសម្រាប់ការវិភាគជាលិកាវិទ្យា ហើយការវិភាគពិតប្រាកដត្រូវបានអនុវត្ត។ ការចម្លងបញ្ច្រាសបរិមាណ (RT-qPCR) និង Western blotting ត្រូវបានប្រើដើម្បីរកឃើញការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងកត្តាភាពស៊ាំ។
ការពិនិត្យ MRI ត្រូវបានអនុវត្តលើទន្សាយដោយប្រើមេដែកគ្លីនិក 3.0 T (GE Medical Systems, Florence, SC) ដែលបំពាក់ដោយឧបករណ៍ទទួលឧបករណ៍ចាប់សញ្ញាអឌ្ឍគោល។ ទន្សាយត្រូវបានចាក់ថ្នាំសណ្តំជាមួយអ៊ុយរ៉េតាន 20% (5 មីលីលីត្រ/គីឡូក្រាម) តាមរយៈសរសៃឈាមត្រចៀក ហើយបន្ទាប់មកដាក់ក្បាលដេកក្នុងមេដែកដោយឱ្យតំបន់ចង្កេះស្ថិតនៅចំកណ្តាលឧបករណ៍ចាប់សញ្ញាផ្ទៃរង្វង់ដែលមានអង្កត់ផ្ចិត 5 អ៊ីញ (GE Medical Systems)។ រូបភាពទីតាំងដែលមានទម្ងន់ T2 របស់ Coronal (TR, 1445 ms; TE, 37 ms) ត្រូវបានទទួលដើម្បីកំណត់ទីតាំងនៃឌីសចង្កេះពី L3–L4 ដល់ L5–L6។ ចំណិតដែលមានទម្ងន់ T2 របស់ Sagittal plane ត្រូវបានទទួលជាមួយនឹងការកំណត់ដូចខាងក្រោម៖ លំដាប់អេកូបង្វិលលឿនជាមួយនឹងពេលវេលាធ្វើម្តងទៀត (TR) 2200 ms និងពេលវេលាអេកូ (TE) 70 ms ម៉ាទ្រីស; វាលមើលឃើញ 260 និងការរំញោចចំនួនប្រាំបី; កម្រាស់កាត់គឺ 2 mm គម្លាតគឺ 0.2 mm។
បន្ទាប់ពីរូបថតចុងក្រោយត្រូវបានថត ហើយទន្សាយចុងក្រោយត្រូវបានសម្លាប់ ឌីសក្លែងក្លាយ ដែលបង្កប់សាច់ដុំ និងឌីស NP ត្រូវបានយកចេញសម្រាប់ការពិនិត្យជាលិកាវិទ្យា។ ជាលិកាត្រូវបានស្អិតជាប់ក្នុង formalin អព្យាក្រឹត 10% រយៈពេល 1 សប្តាហ៍ លាបថ្នាំសម្លាប់មេរោគជាមួយអាស៊ីត ethylenediaminetetraacetic ហើយកាត់ជាផ្នែកៗនៃប៉ារ៉ាហ្វីន។ ប្លុកជាលិកាត្រូវបានបង្កប់ក្នុងប៉ារ៉ាហ្វីន ហើយកាត់ជាផ្នែកៗ (កម្រាស់ 5 μm) ដោយប្រើមីក្រូតូម។ ផ្នែកទាំងនោះត្រូវបានប្រឡាក់ពណ៌ជាមួយ hematoxylin និង eosin (H&E)។
បន្ទាប់ពីប្រមូលឌីសអន្តរឆ្អឹងខ្នងពីទន្សាយនៅក្នុងក្រុមនីមួយៗ RNA សរុបត្រូវបានស្រង់ចេញដោយប្រើជួរឈរ UNIQ-10 (Shanghai Sangon Biotechnology Co., Ltd., ប្រទេសចិន) ស្របតាមការណែនាំរបស់អ្នកផលិត និងប្រព័ន្ធប្រតិចារិកបញ្ច្រាស ImProm II (Promega Inc., Madison, WI, USA)។ ការប្រតិចារិកបញ្ច្រាសត្រូវបានអនុវត្ត។
RT-qPCR ត្រូវបានអនុវត្តដោយប្រើ Prism 7300 (Applied Biosystems Inc., USA) និង SYBR Green Jump Start Taq ReadyMix (Sigma-Aldrich, St. Louis, MO, USA) ស្របតាមការណែនាំរបស់អ្នកផលិត។ បរិមាណប្រតិកម្ម PCR គឺ 20 μl និងមានផ្ទុក cDNA ពនលាយចំនួន 1.5 μl និងប្រាយម័រ 0.2 μM នីមួយៗ។ ប្រាយម័រត្រូវបានរចនាឡើងដោយ OligoPerfect Designer (Invitrogen, Valencia, CA) និងផលិតដោយ Nanjing Golden Stewart Biotechnology Co., Ltd. (ចិន) (តារាងទី 1)។ លក្ខខណ្ឌវដ្តកម្ដៅខាងក្រោមត្រូវបានប្រើ៖ ជំហានធ្វើឱ្យសកម្មប៉ូលីមែររ៉ាសដំបូងនៅសីតុណ្ហភាព 94°C រយៈពេល 2 នាទី បន្ទាប់មក 40 វដ្តនៃ 15 វិនាទីនីមួយៗនៅសីតុណ្ហភាព 94°C សម្រាប់ការបំបែកគំរូ ការដុតរយៈពេល 1 នាទីនៅសីតុណ្ហភាព 60°C ការពង្រីក និងការបញ្ចេញពន្លឺ។ ការវាស់វែងត្រូវបានអនុវត្តរយៈពេល 1 នាទីនៅសីតុណ្ហភាព 72°C។ គំរូទាំងអស់ត្រូវបានពង្រីកបីដង ហើយតម្លៃជាមធ្យមត្រូវបានប្រើសម្រាប់ការវិភាគ RT-qPCR។ ទិន្នន័យពង្រីកត្រូវបានវិភាគដោយប្រើ FlexStation 3 (Molecular Devices, Sunnyvale, CA, USA)។ ការបញ្ចេញមតិហ្សែន IL-4, IL-17 និង IFN-γ ត្រូវបានធ្វើឱ្យមានលក្ខណៈធម្មតាទៅនឹងការគ្រប់គ្រង endogenous (ACTB)។ កម្រិតនៃការបញ្ចេញមតិទាក់ទងនៃ mRNA គោលដៅត្រូវបានគណនាដោយប្រើវិធីសាស្ត្រ 2-ΔΔCT។
ប្រូតេអ៊ីនសរុបត្រូវបានស្រង់ចេញពីជាលិកាដោយប្រើឧបករណ៍ធ្វើឱ្យជាលិកាដូចគ្នានៅក្នុងសារធាតុ RIPA lysis buffer (ដែលមានសារធាតុ protease និង phosphatase inhibitor cocktail) ហើយបន្ទាប់មក centrifuged នៅ 13,000 rpm រយៈពេល 20 នាទីនៅសីតុណ្ហភាព 4°C ដើម្បីយកកំទេចកំទីជាលិកាចេញ។ ប្រូតេអ៊ីនហាសិបមីក្រូក្រាមត្រូវបានផ្ទុកក្នុងមួយគន្លង ដែលបំបែកដោយ 10% SDS-PAGE ហើយបន្ទាប់មកផ្ទេរទៅភ្នាស PVDF។ ការទប់ស្កាត់ត្រូវបានអនុវត្តនៅក្នុងទឹកដោះគោស្ងួតគ្មានជាតិខ្លាញ់ 5% នៅក្នុងទឹកអំបិល Tris-buffered (TBS) ដែលមាន 0.1% Tween 20 រយៈពេល 1 ម៉ោងនៅសីតុណ្ហភាពបន្ទប់។ ភ្នាសត្រូវបានភ្ញាស់ជាមួយអង្គបដិប្រាណបឋមប្រឆាំងនឹង decorin របស់ទន្សាយ (ពនលាយ 1:200; Boster, Wuhan, ប្រទេសចិន) (ពនលាយ 1:200; Bioss, Beijing, ប្រទេសចិន) ពេញមួយយប់នៅសីតុណ្ហភាព 4°C ហើយមានប្រតិកម្មនៅថ្ងៃទីពីរ; ជាមួយអង្គបដិប្រាណបន្ទាប់បន្សំ (អ៊ីមម៉ូណូក្លូប៊ូលីន G ប្រឆាំងទន្សាយក្នុងកំហាប់ពពែ 1:40,000) រួមផ្សំជាមួយ horseradish peroxidase (Boster, Wuhan, ប្រទេសចិន) រយៈពេល 1 ម៉ោងនៅសីតុណ្ហភាពបន្ទប់។ សញ្ញា Western blot ត្រូវបានរកឃើញដោយការកើនឡើងនៃ chemiluminescence នៅលើភ្នាស chemiluminescent បន្ទាប់ពីការប៉ះពាល់នឹងកាំរស្មីអ៊ិច។ សម្រាប់ការវិភាគដង់ស៊ីតេ blots ត្រូវបានស្កេន និងវាស់វែងដោយប្រើកម្មវិធី BandScan ហើយលទ្ធផលត្រូវបានបង្ហាញជាសមាមាត្រនៃប្រតិកម្មភាពស៊ាំហ្សែនគោលដៅទៅនឹងប្រតិកម្មភាពស៊ាំ tubulin។
ការគណនាស្ថិតិត្រូវបានអនុវត្តដោយប្រើកញ្ចប់កម្មវិធី SPSS16.0 (SPSS, សហរដ្ឋអាមេរិក)។ ទិន្នន័យដែលប្រមូលបានក្នុងអំឡុងពេលសិក្សាត្រូវបានបង្ហាញជាមធ្យម ± គម្លាតស្តង់ដារ (មធ្យម ± SD) ហើយត្រូវបានវិភាគដោយប្រើការវិភាគរង្វាស់ម្តងហើយម្តងទៀតនៃភាពខុសគ្នា (ANOVA) ដើម្បីកំណត់ភាពខុសគ្នារវាងក្រុមទាំងពីរ។ P < 0.05 ត្រូវបានចាត់ទុកថាមានសារៈសំខាន់ខាងស្ថិតិ។
ដូច្នេះ ការបង្កើតគំរូសត្វរបស់ MC ដោយការផ្សាំ NPs ដោយខ្លួនឯងទៅក្នុងរាងកាយឆ្អឹងខ្នង និងអនុវត្តការសង្កេតម៉ាក្រូកាយវិភាគសាស្ត្រ ការវិភាគ MRI ការវាយតម្លៃជាលិកាវិទ្យា និងការវិភាគជីវសាស្ត្រម៉ូលេគុល អាចក្លាយជាឧបករណ៍សំខាន់សម្រាប់វាយតម្លៃ និងយល់ពីយន្តការនៃ MC របស់មនុស្ស និងការអភិវឌ្ឍអន្តរាគមន៍ព្យាបាលថ្មីៗ។
របៀបដកស្រង់អត្ថបទនេះ៖ Han, C. et al. គំរូសត្វនៃការផ្លាស់ប្តូរ Modic ត្រូវបានបង្កើតឡើងដោយការផ្សាំ autologous nucleus pulposus ចូលទៅក្នុងឆ្អឹង subchondral នៃឆ្អឹងខ្នង lumbar។ Sci. Rep. 6, 35102: 10.1038/srep35102 (2016)។
Weishaupt, D., Zanetti, M., Hodler, J., និង Boos, N. ការថតរូបភាពអនុភាពម៉ាញេទិកនៃឆ្អឹងខ្នងចង្កេះ៖ ភាពរីករាលដាលនៃការលៀនឌីស និងការរក្សា ការបង្ហាប់ឫសសរសៃប្រសាទ ភាពមិនប្រក្រតីនៃបន្ទះចុង និងជំងឺរលាកសន្លាក់ឆ្អឹងក្នុងសន្លាក់មុខចំពោះអ្នកស្ម័គ្រចិត្តដែលគ្មានរោគសញ្ញា។ អត្រា។ Radiology 209, 661–666, doi:10.1148/radiology.209.3.9844656 (1998)។
Kjaer, P., Korsholm, L., Bendix, T., Sorensen, JS, និង Leboeuf-Eed, K. ការផ្លាស់ប្តូរ Modic និងទំនាក់ទំនងរបស់ពួកគេទៅនឹងការរកឃើញគ្លីនិក។ ទិនានុប្បវត្តិឆ្អឹងខ្នងអឺរ៉ុប៖ ការបោះពុម្ពផ្សាយជាផ្លូវការរបស់សមាគមឆ្អឹងខ្នងអឺរ៉ុប សមាគមអឺរ៉ុបសម្រាប់ការខូចទ្រង់ទ្រាយឆ្អឹងខ្នង និងសមាគមអឺរ៉ុបសម្រាប់ការស្រាវជ្រាវឆ្អឹងខ្នងមាត់ស្បូន 15, 1312–1319, doi: 10.1007/s00586-006-0185-x (2006)។
Kuisma, M., et al. ការប្រែប្រួលបែបទំនើបនៅក្នុងបន្ទះចុងឆ្អឹងខ្នងចង្កេះ៖ អត្រារីករាលដាល និងការជាប់ទាក់ទងនឹងការឈឺខ្នងផ្នែកខាងក្រោម និងជំងឺសរសៃប្រសាទ sciatica ចំពោះកម្មករបុរសវ័យកណ្តាល។ Spine 32, 1116–1122, doi:10.1097/01.brs.0000261561.12944.ff (2007)។
de Roos, A., Kressel, H., Spritzer, K., និង Dalinka, M. រូបភាព MRI នៃការប្រែប្រួលខួរឆ្អឹងនៅជិតបន្ទះចុងនៃជំងឺ degenerative នៃឆ្អឹងខ្នងចង្កេះ។ AJR. ទិនានុប្បវត្តិអាមេរិកាំងស្តីពីវិទ្យុសកម្ម 149, 531–534, doi: 10.2214/ajr.149.3.531 (1987)។
Modic, MT, Steinberg, PM, Ross, JS, Masaryk, TJ, និង Carter, JR ជំងឺឌីសខូចទ្រង់ទ្រាយ៖ ការវាយតម្លៃការផ្លាស់ប្តូរខួរឆ្អឹងខ្នងជាមួយ MRI។ Radiology 166, 193–199, doi:10.1148/radiology.166.1.3336678 (1988)។
Modic, MT, Masaryk, TJ, Ross, JS, និង Carter, JR ការថតរូបភាពនៃជំងឺឌីសខូចទ្រង់ទ្រាយ។ Radiology 168, 177–186, doi: 10.1148/radiology.168.1.3289089 (1988)។
Jensen, TS, et al. កត្តាព្យាករណ៍នៃការផ្លាស់ប្តូរសញ្ញានៃបន្ទះចុងសរសៃប្រសាទថ្មី (Modic) នៅក្នុងចំនួនប្រជាជនទូទៅ។ ទិនានុប្បវត្តិឆ្អឹងខ្នងអឺរ៉ុប៖ ការបោះពុម្ពផ្សាយជាផ្លូវការរបស់សមាគមឆ្អឹងខ្នងអឺរ៉ុប សមាគមអឺរ៉ុបសម្រាប់ការខូចទ្រង់ទ្រាយឆ្អឹងខ្នង និងសមាគមអឺរ៉ុបសម្រាប់ការស្រាវជ្រាវឆ្អឹងខ្នងមាត់ស្បូន ផ្នែកទី 19, 129–135, doi: 10.1007/s00586-009-1184-5 (2010)។
Albert, HB និង Mannisch, K. ការប្រែប្រួលបែប Modic បន្ទាប់ពីការលៀនឌីសចង្កេះ។ ទិនានុប្បវត្តិឆ្អឹងខ្នងអឺរ៉ុប៖ ការបោះពុម្ពផ្សាយជាផ្លូវការរបស់សមាគមឆ្អឹងខ្នងអឺរ៉ុប សមាគមអឺរ៉ុបសម្រាប់ការខូចទ្រង់ទ្រាយឆ្អឹងខ្នង និងសមាគមអឺរ៉ុបសម្រាប់ការស្រាវជ្រាវឆ្អឹងខ្នងមាត់ស្បូន 16, 977–982, doi: 10.1007/s00586-007-0336-8 (2007)។
Kerttula, L., Luoma, K., Vehmas, T., Gronblad, M., និង Kaapa, E. ការផ្លាស់ប្តូរប្រភេទ Modic I អាចទស្សន៍ទាយពីការរលួយឌីសខូចទ្រង់ទ្រាយដែលរីកចម្រើនយ៉ាងឆាប់រហ័ស៖ ការសិក្សារយៈពេល 1 ឆ្នាំ។ ទិនានុប្បវត្តិឆ្អឹងខ្នងអឺរ៉ុប 21, 1135–1142, doi: 10.1007/s00586-012-2147-9 (2012)។
Hu, ZJ, Zhao, FD, Fang, XQ និង Fan, SW ការប្រែប្រួលម៉ូឌីក៖ មូលហេតុដែលអាចកើតមាន និងការរួមចំណែកដល់ការរលួយឌីសចង្កេះ។ សម្មតិកម្មវេជ្ជសាស្ត្រ 73, 930–932, doi: 10.1016/j.mehy.2009.06.038 (2009)។
Krok, HV ការដាច់រហែកឌីសខាងក្នុង។ បញ្ហាការធ្លាក់ឌីសលើសពី 50 ឆ្នាំ។ Spine (Phila Pa 1976) 11, 650–653 (1986)។
ពេលវេលាបង្ហោះ៖ ថ្ងៃទី ១៣ ខែធ្នូ ឆ្នាំ ២០២៤